Sobreconsumo de proteínas animales y arteriosclerosis III

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La terapéutica de las enfermedades producidas por un sobreconsumo de proteínas animales en todos los casos pasa por unas drásticas medidas dietéticas, ya que los fármacos de los que se dispone en la actualidad no permiten la recuperación de tales dolencias. 

Continuación del post: Sobreconsumo de proteínas animales y arteriosclerosis II

Terapéutica en las enfermedades producidas por depósito de proteínas

La recuperación de la salud de estos enfermos pasa por un profundo cambio de alimentación: se prescindirá completamente de las proteínas animales y se consumirán con moderación proteínas vegetales en forma de legumbres y tofu.

En algunos casos, donde los valores de hematocrito estén por encima del 50 por ciento, pueden ser necesarias las sangrías (extracciones de sangre). Sus efectos terapéuticos son múltiples. En primer lugar, facilitan una pérdida proteica en la sangre, ya de por sí sobrecargada de proteínas en estos pacientes. Con una sangría de 400 cm3 se eliminan de la sangre unos 200 gramos de proteínas, cantidad que corresponde a 3 días de ayuno total.

Mediante esta técnica se consigue que la membrana basal engrosada de los capilares vaya disminuyendo progresivamente de grosor, mejorando así su permeabilidad. A medida que ésta se va normalizando van disminuyendo también los factores de riesgo, hasta llegar a alcanzar valores normales.

Resumen

El autor (Prof. Dr. L. Wendt, de Frankfurt), en contra de la opinión vigente hasta entonces, se apoyó en el hecho de que el ser humano dispone en su organismo no sólo de unas estructuras de depósito para las grasas, sino también para las proteínas. Estas últimas se localizan en la membrana basal de los capilares sanguíneos.

Las moléculas proteicas de depósito están compuestas por mucopolisacáridos insolubles y colágeno. Cuando una persona se alimenta en exceso, las grasas y los hidratos de carbono van, a través de la sangre, a terminar en los depósitos de grasa del organismo dando lugar a la obesidad. A su vez, el exceso de proteínas produce un espesamiento de la sangre desarrollándose una hemoconcentración.

Las células endoteliales de las paredes internas de los capilares sanguíneos se encargan de que se mantenga correcta la composición de la sangre. Toman de la misma las proteínas que se hallan en exceso, transformándolas en proteínas de depósito (mucopolisacáridos y colágeno) almacenándolas en la membrana basal, lo que conduce a que las paredes de los capilares aumenten de grosor.

El depósito proteico de la membrana basal es fisiológico hasta un grosor de 1.400 angstroms.. Si se sobrepasa dicho límite y se alcanzan cifras de 2.000 angstroms o más, la permeabilidad de la membrana basal disminuye. Esta es la verdadera etiología de los factores de riesgo.

Las moléculas de las sustancias nutritivas presentes en la sangre comienzan a estancarse en ella. Su concentración en la luz capilar va en aumento mientras que al otro lado de la membrana basal está disminuida, de forma que las células del organismo se encuentran deficitarias de tales sustancias.

Las células informan, mediante principios activos propios, de tal déficit a los centros orgánicos. El nivel en sangre de las moléculas acumuladas se va elevando hasta que la presión de filtración de difusión llega a alcanzar un valor suficientemente alto como para vencer la mayor resistencia que ofrece una membrana basal de menor permeabilidad.

El aumento del grosor de la membrana basal de los capilares hace que a nivel sanguíneo aumente la cantidad de agua, hecho que da lugar a la hipertensión.

El acúmulo de moléculas de glucosa e insulina, a su vez, favorecen el cuadro clínico de la diabetes del adulto, con los síntomas: hiperinsulinemia, hiperglucemia, membrana basal capilar engrosada y obesidad.

Existe además un estancamiento de las lipoproteínas de la sangre resultando así la hipercolesterolemia y la hiperlipoproteinemia.

Si el depósito proteico de la membrana basal de los capilares se halla repleto, su capacidad para captar más proteínas de depósito se agota. Si la persona afectada continúa con una excesiva alimentación proteica, las células endoteliales de las arterias comienzan a acumular proteínas a nivel de la íntima arterial, dando lugar al temido depósito proteico subendotelial que conduce al infarto de miocardio.

No sólo las proteínas que se hallan en exceso en la sangre actúan como sustancias alteradoras. Las células endoteliales absorben también lipoproteínas, acumulándolas junto con las proteínas de depósito en la capa íntima arterial, lo que podemos considerar como la patogenia de la arteriosclerosis. Los factores de riesgo del infarto de miocardio y el ataque de apoplejía no son por tanto trastornos del metabolismo de las grasas ni de los hidratos de carbono, sino alteraciones del depósito de proteínas.

Terapéutica causal

El autor proponía acabar con el consumo excesivo de carne mediante unos días de ayuno total así como en someter al paciente a repetidas sangrías a fin de aumentar las pérdidas proteicas hasta reducir su repleto depósito proteico. La finalidad de ese tratamiento tan drástico era que la membrana basal recuperase su estado de permeabilidad normal. De este modo se detiene la evolución de la arteriosclerosis y los daños ya producidos remiten en mayor o menor grado.

Mi forma de abordaje pasaría por enseñar al paciente a responsabilizarse de su salud enseñándole a comer, haciendo que él mismo sea protagonista de su curación.

En la fase de recuperación de la salud, la dieta siempre compuesta por alimentos integrales y biológicos y agua filtrada constaría de:

  • 30% verduras crudas
  • 5% frutas frescas
  • 20% verduras cocinadas
  • 30% cereales, principalmente cebada, trigo y maíz
  • 15% proteínas, sobre todo tofu y legumbres como guisantes y lentejas coral

A través del aprendizaje en su programa de recuperación de la salud, el paciente estaría en condiciones de saber dirigir su vida en términos de salud y no necesitar delegar en los especialistas un bien tan preciado.

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